%0 Journal Article %A 邱理红 %A 王占洋 %A 李雅娟 %A 佀营营 %A 周 慧 %A 韩 欢 %A 许 波 %A 李 刚 %A 谢建新 %A 李 忌 %A 王振华 %T 异甘草素对3T3-L1前脂肪细胞分化的抑制作用 %D 2016 %R 10.7506/spkx1002-6630-201601028 %J 食品科学 %P 157-162 %V 37 %N 1 %X

目的:考察异甘草素对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响,探究其作用机制。方法:采用3T3-L1前脂肪细胞,利用磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法检测异甘草素对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响,采用传统的鸡尾酒法诱导3T3-L1细胞分化为脂肪细胞,利用油红O染色法检测分化细胞脂滴形成;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应方法,检测细胞CCAAT增强子结合蛋白(CCAAT-enhancer-binding proteins,C/EBP)亚型C/EBPα、C/EBPβ、脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)、脂肪分化相关蛋白adipophilin、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptor γ,PPARγ)、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphateactivated protein kinase,AMPK)的mRNA表达水平,Western blotting法检测AMPK蛋白磷酸化水平。结果:异甘草素可浓度依赖性地抑制3T3-L1细胞增殖,并明显抑制分化细胞内脂滴形成,同时抑制了细胞分化相关基因C/EBPα、C/EBPβ、FAS、adipophilin、PPARγ mRNA的表达,AMPK mRNA的表达未受影响,但异甘草素处理明显上调了AMPK蛋白的磷酸化水平。结论:异甘草素可抑制3T3-L1前脂肪细胞向脂肪细胞分化,其机制可能与活化AMPK信号通路相关。

%U https://www.spkx.net.cn/CN/10.7506/spkx1002-6630-201601028