袁树枝，丁薪源，王 姣，李丽莉，曹建康*
（中国农业大学食品科学与营养工程学院，北京 100083）
摘 要：从角质层、表皮蜡质、皮孔等非细胞组织结构与果实细胞结构等方面综述采后病原菌侵染过程中果实组织结构抗病性的研究进展，探讨在抵御病原菌侵染过程中果实组织 结构抗病性变化，以及采后处理对果实组织结构抗病性的影响。
关键词：果实；角质层；表皮层；细胞结构；抗病性；采后处理
Abstract: The structural resistance of fruit tissues to pathogenic infection, mainly produced in the tissues of cuticle, epicuticular wax and lenticel during the process of pathogen-host interaction has been reviewed in this article. Changes in the structural resistance of fruit tissues in defending against postharvest pathogenic infection and the infl uence of postharvest treatment on the structural resistance of fruit tissues have also been discussed.
Key words: fruits; cuticle; epicuticule; cell structure; resistance; postharvest treatment
Progress in Studies on the Structural Resistance of Fruit Tissues after Harvest
YUAN Shuzhi, DING Xinyuan, WANG Jiao, LI Lili, CAO Jiankang* (College of Food Science and Nutritional Engineering, China Agricultural University, Beijing 100083, China)
在采收和采后贮藏过程中，病原菌可以通过果实皮孔、角质层裂缝或微伤口侵入果实；有些病原菌能够直接穿透角质层侵入果实组织。病原菌通过分泌角质酶及各类细胞壁水解酶降解果实表皮层角质和细胞壁物质，破坏果实正常组织结构和细胞形态，引起果实发病[1]。有些病原菌还可分泌毒素，通过抑制或改变果实细胞正常生理代谢来毒杀细胞，引起果实出现发病症状[2]。然而，果实本身存在着结构抗性和生化抗性，能够在一定程度上抵御病原菌的侵染。在受到病原菌侵染时，侵染点周围果实组织的结构抗性、生化抗性往往会发生一定程度的改变，以增强果实组织对病原菌的侵入和扩展的结构性障碍作用和生化抵御能力[3-4]，这在抗性品种果实上表现尤为突出[5]。多年来，人们一直试图通过诱导、激发果实本身的天然抗病性来增强果实对采后侵染病害的抵御能力[6-7]。目前，大量研究工作集中在果实生化抗病性的诱导、激发方面[8]，而对于果实组织结构抗病性及其在病原菌-寄主果实互作过程中的作用尚缺乏深入探讨。本文将着重综述果实组织结构抗病性的组成、特征，及病原菌侵染过程中果实组织结构抗性变化及外源调控，以增进人们对果实组织结构抗病性的认识及利用。
角质层是覆盖在果实表皮上一层极薄（0.1～10 μm）的、水不浸润的、无定形的、具延展性的类质膜，主要由大分子聚合物质（角质）和类脂物质（蜡质）组成[9-11]。角质层作为果实最外保护层，可以防止水分蒸腾，调节气体交换，抵御微生物、害虫的侵染和环境的伤害，减少有害光线的损伤[9-11]。在果实生长发育过程中，角质层形态结构往往发生明显的变化[11-12]。如芒果果实在近成熟时，角质层开始出现裂纹，呈不规则的板块状，表皮蜡质呈碎屑状竖起分布；随着进一步成熟，角质层板块不断分裂而增多，呈较规则的五边形[12]。角质层板块之间裂缝的中央位置为最薄弱地区，往往成为化学物质、病原物、水分、气体等进入果实或扩散出去的通道。一些病原菌可以通过形成侵染钉直接穿透角质层侵入果实[1,11]。
角质层结构和厚度对果实侵染性病害发生有很大的影响[13]。研究表明，甜椒果实外表皮蜡质层在抵御炭疽病菌（Colletotrichum gloeosporioid es isolate KG 13）的侵染时起着重要作用[14]。核果对褐腐病（Moniliafructicola）的抗性可能与角质层紧密程度和厚度有关[15]。葡萄果实角质层厚度和表皮蜡质含量与其对灰霉菌（Botrytis cinerea）的抗性呈正相关[16]。蔓越橘果实表皮角质层较厚并且萼端部位积累有较多的蜡质，可以防止湿法采收过程中病原微生物的侵入和贮藏病害的发生[17]。初成熟“Navelate”柑橘果实表皮角质层光滑且裂缝较少，但随着进一步的成熟，角质变得疏松，裂缝增多，蜡质缺失，极易受到青霉菌（Penicillium digitatum）的侵染[18]。可见，当角质层较厚、表皮蜡质致密时，果实不易受到病原菌的侵染。但是，在长期贮藏过程中，果实角质层的变化会使表皮韧性下降，容易受到机械伤害而出现微小伤口，为病原菌的侵入打开通道[11,13]。
角质层和表皮蜡质的化学成分在果实抗性方面可能也起着重要作用。利用氯仿溶解除去表皮蜡质的葡萄果实对灰霉菌（B. cinerea）侵染的感病性显著增加[19]。体外实验表明，苹果梨表皮蜡质中含有的烷烃类和三萜类化合物对链格孢菌（Alternaria alternata）的孢子萌发和菌丝生长具有抑制作用[20]，然而，去除表皮蜡质的苹果梨明显比正常果实容易受到链格孢菌侵染而出现腐烂[21]。桃褐腐病（M. fructicola）抗性品种果实“Bolinha”表皮中含有大量的绿原酸、咖啡酸及角质组分，它们能够抑制褐腐病菌分泌的角质酶活性，进而阻止病原菌借助该酶破坏和穿透侵入果实角质层[22]。轮纹病菌（Botryosphaeria dothidea）侵染高抗性苹果，侵染点果面上会产生特殊分泌物，这些分泌物可浸没菌丝；而易感品种侵染点果面菌丝大量繁殖，未见分泌物产生[23]。角质层往往比表皮蜡质在果实结构抗性中起着更重要的作用[12]，但二者在果实抗性机制中的作用仍然缺乏深入研究。
采后处理能够改变角质层分布状态，从而增强果实的抗性。1-甲基环丙烯处理能抑制贮藏过程中“皇家嘎拉”苹果表皮蜡质的减少和形态结构的变化[24]。乙烯处理（2 μL/L）能够提高橙果实表皮蜡质总量和软蜡含量，并刺激新蜡质的生成，新生蜡质能够覆盖表皮气孔和蜡质层裂缝、填补缺失的蜡质层，从而增强果实对抵抗青霉（P. digitatum（Pers.:Fr.）Sacc）侵染的物理屏障[18]。水杨酸（0.01 g/L）负压渗透处理能使“赛买提”杏在0 ℃条件下贮藏过程中保持较完整的角质层结构[25]。热处理可以使“金冠”苹果表皮蜡质发生融合、裂纹弥合而减少[26-27]。热处理（53 ℃，3 min）可使甜瓜果实表皮蜡质晶体出现融化并覆盖气孔[28]。经UV-C（3.7 kJ/m2）辐射处理的番茄果实，表皮蜡质呈现脊状、表皮毛坚硬、表面结构更加平整[29]。对于角质层和表皮蜡质代谢及其结构抗性的外源调控研究尚需不断深入。
气孔和皮孔是果实与外界环境进行气体交换和水分蒸发的重要通道，成熟果实的皮孔主要来源于气孔木栓化和表皮毛脱落[30]。皮孔和气孔的形态、大小、密度与果实的抗病性有一定的相关性[4,31]。气孔和皮孔下方的细胞往往比正常组织细胞小但有较大的细胞间隙[32]，病原菌更有可能通过破坏皮孔组织进入到果实内部[30]。皮孔大和多的批把果实更易失水和受到病原微生物的浸染，贮藏性和抗病性较低[31]。Gindro等[33]在研究不同抗性品种葡萄果实的气孔结构与抵抗霜霉菌（Plasmopara viticola）的关系时发现，仅在易感品种果实的气孔中出现了孢囊梗。当气孔、皮孔被蜡质等物质覆盖或酚类物质堵塞时，则可以有效阻止病原菌侵染，减少病害的发生[30,34]。如用荧光显微镜观察鸭梨果实皮孔组织结构，发现了与果实抗轮纹病菌（Botryophaeria berengriana f. sp. piricola）相关的具有特殊荧光的物质[35]。苹果果实皮孔底部细胞坚硬，可以阻碍葡萄座腔菌（Botryosphaeria dothidea）通过破坏皮孔组织进入果实内部[36]。目前关于皮孔和气孔变化与果实抗性的关系尚缺乏深 入的研究。
细胞壁作为果实抵御病原菌进入细胞内部的首道天然屏障，往往表现出相应的抗性变化以阻碍病原菌的侵染与扩展。其中，细胞壁的局部加厚现象是果实抗性反应的重要变化特征。细胞壁的加厚表现为细胞壁上电子致密性物质沉淀增多，这些沉淀物中包含着大量的纤维素、半纤维素、β-1,3-葡聚糖等成分[35,37]。
研究发现，梨果实在受到树生黄单胞菌（Xanthomonas arboricola pv. Pruni）侵染时，侵染点周围细胞壁加厚[38]。柑橘果实在受到青霉菌（P. digitatum）侵染时，侵染点周围细胞壁出现大量的纤维素沉积[37]。在轮纹病菌（B. berengriana f. sp. piricola）侵染梨果实24 h时，果实细胞壁中电子致密物质增多；在侵染48 h时，出现明显的胞壁沉积物[35]。免疫标记表明，β-1,3-葡聚糖是细胞壁沉淀物的组成成分之一[35]，β-1,3-葡聚糖的合成与积累可增强宿主细胞壁的结构强度，以抵御病原菌的侵染。
细胞壁上胼胝质沉积、富含脯氨酸或羟脯氨酸蛋白质的沉淀、以及细胞壁的木质化，都可增强细胞壁结构的牢固程度和对病原菌侵染和扩展的抑制作用。将链格孢菌（A. alternata）喷布接种于苹果梨果实3 d时，观察到苹果梨表皮细胞壁上出现木质素沉淀；在12 d时，发现苹果梨表皮细胞发生木栓化，限制了病原菌的扩展[39]。绿熟期的番茄果实在受到灰霉菌（B. cinerea）侵染时，在果实组织坏死区域边缘处的细胞壁中出现了胼胝质和木栓质沉淀，阻止了病原菌的侵染[40]。病原菌穿透果实角质层进入细胞间隙，在试图穿透细胞壁某一位置（攻击点）侵染果实细胞时，往往会引起细胞壁同位生长形成瘤状小突起，这也是木质化的结果。
不同品种果实对病原菌侵染的抗性差异可能与寄主果实细胞壁抗性反应的不同有关。抗性品种“Jonathan”苹果在受到葡萄座腔菌（B. dothidea）侵染时，果实细胞壁能形成突起，堵塞病原菌侵染通道，而且有些突起与相邻的细胞壁突起共同形成阻碍屏障，以阻止病原菌的侵染；与葡萄座腔菌易感品种“Fuji”苹果相比，“Jonathan”苹果上病原菌侵染点附近果实细胞壁的溶解现象也较少[41]。在受到炭疽菌（Colletotrichum acutatum）侵染48 h时，抗性品种“Elliott”蓝莓果实表皮上孢子萌发数量明显低于易感品种“Jersey”蓝莓果实，且“Elliott”蓝莓果实受感染部位的底层表皮细胞出现突起；在72 h时，利用共聚焦激光扫描显微镜观察，“Elliott”蓝莓果实表皮细胞的细胞壁荧光颜色明显加重，同时在病原菌侵染部位的果实细胞紊乱且含有颗粒填充物；在132 h时，底层表皮细胞坍塌、细胞内酚类物质增加[5]，可能通过形成坍塌缓冲区来抑制病原菌的扩展。由于果实材料的特殊性，难以获得抗性突变体作为研究对象。通过筛选抗性品种和易感品种进行对比研究，对于揭示果实细胞壁结构抗病性机制具有重要意义。
采后处理可以诱导或激发果实细胞壁的抗性反应，增强果实对病原菌侵染的抵抗能力。壳聚糖处理使番茄细胞壁加厚，形成突起结构，堵塞细胞间隙，阻止病原菌的扩展，从而增强果实对镰刀菌（Fusarium oxysporum f. sp. radicis-lycopersici）侵染的抵抗能力[42]。与对照甜椒出现的细胞壁瓦解现象不同，经壳聚糖处理的甜椒细胞壁结构保持完整，经免疫标记的果胶和纤维素的解离程度明显减少，对灰霉菌（B. cinerea）产生了显著的抗性[43]。UV-C（3.7 kJ/m2）辐射处理可使番茄果实细胞壁明显加厚，并且在细胞壁和液泡内出现了大量电子致密性物质[7]，进而抑制了灰葡萄孢菌（B. cinerea）的侵染。热处理（53 ℃，3 min）可使甜瓜果皮组织中木栓层和胼胝质染色面积明显增大，且果实表皮细胞致密、排列整齐，细胞间隙较小，细胞壁略有增厚[28]。拮抗菌假丝酵母（Candida saitoana）能抑制灰葡萄孢菌（B. cinerea）对苹果的侵染，观察发现该拮抗菌在苹果的伤口处诱导宿主细胞产生乳突结构，增强了果实对病原菌侵染的抗性[44]。实际上，过去的研究多集中在采后外源处理或对病原菌生长发育和形态结构的影响[45]，很少有学者报道采后外源处理对果实细胞壁结构抗病性的影响。随着人们认识的深入，果实天然存在的及可诱导的结构抗病性会受到越来越多的关注。
细胞质膜维护了细胞内环境的相对稳定，并参与细胞同外界环境进行物质交换、能量和信息传递等一系列过程。在受到病原菌侵染初期，细胞膜早期变化之一就是膜透性的改变，这可能与病原菌分泌的水解酶、毒素、小分子物质等的作用有关[46]。病原菌分泌物可能首先透过细胞壁作用于细胞膜，引起直接水解、毒害或者渗透胁迫。有些植物组织在受到病原菌的侵染时，细胞膜会出现质壁分离现象，同时形成许多皱褶，皱褶的膜上往往会积累大量次生物质，表现出细胞膜加厚、电子致密性物质增多[35,47]。观察发现，受轮纹病菌侵染的梨果实，果肉细胞出现了质壁分离现象[35]。在葡萄座腔菌（B. dothidea）侵染苹果果实细胞时，与病原菌菌丝接触或相邻的果肉细胞出现质壁分离，液泡破裂，细胞质凝结坏死并聚集于细胞壁周围或通过受损的细胞壁胞间连接在相连细胞之间转移[47]。质壁分离可提高细胞原生质浓度和渗透势，可能会对侵入的菌丝造成渗透胁迫从而抑制其生长繁殖。细胞膜一旦受到侵染破坏而崩溃，就往往宣示了细胞的死亡。关于细胞膜在果实抗病性中作用还有待深入研究。
通过4’,6-二脒基-2-苯基吲哚（4’,6-diamidino-2-phenylindole，DAPI）染色（DAPI可与细胞核内的DNA发生特异性结合，经紫外线激发后细胞核出现明亮的荧光）观察发现，梨果实愈伤组织受到轮纹病菌（B. berengriana f. sp. Piricola）侵染24 h时，细胞核出现染色质染色不均一、核质浓缩、“边缘化”现象，部分细胞核出现棒形或弯月形等异常形状；在48 h时，大多数细胞核形状不规则，染色质不均一性更加明显，部分核DNA发生断裂[48]。目前，未发现有关果实细胞核在病原菌侵染过程中形态结构变化的报道，尚不能确定果实细胞核如何表现抗性。
在病原菌侵染初期，由于角质层和细胞壁的抵御作用，细胞器结构变化不明显。随着病原菌的进一步侵染，果实主要细胞器会出现膨胀、扭曲变形等变化。但是，细胞器变化与果实抗性关系尚缺乏研究报道。
线粒体具有双层膜结构，外膜较光滑，起细胞器界膜的作用；内膜向内皱摺形成脊，担负更多的生化反应。在受到病原菌侵染时，植物细胞线粒体会出现扭曲变形、脊数目减少且模糊不清，双膜遭到破坏、甚至出现空泡化[49-50]。樱桃番茄果实在5 ℃贮藏发生冷害，其果皮细胞线粒体膜模糊不清，部分线粒体裂解[50]。在烟草花叶病毒（tobacco mosaic virus，TMV）侵染番茄植株茎尖细胞中，线粒体脊减少，双层膜结构遭到破坏[49]，这一报道对研究果实细胞线粒体抗性变化具有一定的借鉴意义。
叶绿体是植物进行光合作用的场所。苹果叶肉细胞在受到链格孢菌（A. mali Roberts）侵染后，叶绿体数目明显减少，出现收缩或扭曲变形，部分叶绿体降解呈空泡状[51]。受轮纹病菌侵染的梨果实皮层细胞出现叶绿体肿胀、空泡化、基粒片层排列紊乱，细胞器排列紊乱，细胞原生质解体的现象[35]。与未发生冷害的果实相比，发生冷害的樱桃番茄果实叶绿体膨胀变形且类囊体紊乱，结构变化明显[50]。叶绿体结构与功能的完整性可能对鲜枣、猕猴桃等具有绿色果肉组织的果实以及绿叶蔬菜保持抗病性具有重要意义。
采后处理可在一定程度上维持果实细胞的完整性和增强果实细胞的抗性。UV-C（2.4 kJ/m2）辐射处理可推迟绿熟期番茄果皮细胞叶绿体等细胞器衰老、延缓胞壁中胶层分解，细胞质变得致密、黏稠，增强果皮细胞抵抗能力[52]。热处理（40 ℃，15 min）能维持樱桃番茄果皮细胞线粒体双层膜和线粒体嵴的完整性，保持液泡膜和粗糙型内质网结构的完整性，且叶绿体结构变化较小[50]。利用蜡蚧轮枝菌（Verticillium lecanii）防治柑橘果实绿霉病（P. digitatum）时，在柑橘果实青霉菌侵染程度严重的区域，果实细胞的细胞膜聚集，细胞器如线粒体和细胞核等不能被辨别；在侵染程度不严重的区域，细胞内嗜锇颗粒增加，具有较强抗性[37]。细胞器形态结构的变化可能体现了病原菌-寄主细胞相互作用过程中的一种抵御反应。
7 结 语
综上所述，受到病原菌侵染时，果实主要通过以下方式阻止病原菌的侵染和扩展：1）果实角质层和表皮蜡质层的天然屏障作用；2）果实细胞壁结构加厚增强可以抵御病原菌侵入细胞；3）果实细胞质壁分离、细胞器结构与功能的维持可以减缓病原菌的生长繁殖和侵染进程；4）果实细胞崩溃瓦解后形成的细胞堆积可作为阻止病原菌侵染其他细胞的缓冲屏障。在外源调控下，果实细胞结构抗性能够被诱导和激发增强，抵御病原菌的侵染、扩展和降低病害发生的程度。
植物叶片组织在受到外源诱导处理或弱毒病原物侵染时，会在侵染点周围产生过敏性坏死斑[53]或形成“绿岛（green islands）”[54]等典型的组织结构抗病性现象。但是，由于果实材料本身的生理生化代谢特性，较难产生明显的组织结构抗病性。随着现代电子显微观察技术的普及和应用，果实组织结构抗病性及其外源调控已经引起了研究人员的广泛关注。将果实生理生化抗性与果实组织结构抗性相结合，探讨采后果实抗病性机制及其外源调控机理，可为果实采后病害控制提供新的理论基础和实践参考。
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doi:10.7506/spkx1002-6630-201507038
中图分类号：S609.3
文献标志码：A
文章编号：1002-6630（2015）07-0206-05
*通信作者：曹建康（1976—），男，副教授，博士，研究方向为果蔬采后生理与贮藏保鲜。E-mail：cjk@cau.edu.cn
作者简介：袁树枝（1989—），女，硕士研究生，研究方向为果蔬采后生理与贮藏保鲜。E-mail：yuansz1989@163.com
基金项目：国家自然科学基金面上项目（31371846）；国家高技术研究发展计划（863计划）项目（2012AA101606）
收稿日期：2014-06-13