表 1 实验小鼠药剂分配
Table 1 Drugs administered to mice
王欣卉1，王 颖1,2,*，徐炳政3，佐兆杭1，刘淑婷1，宫 雪1，张东杰1,*
（1.黑龙江八一农垦大学食品学院，黑龙江 大庆 163319；2.国家杂粮工程技术研究中心，黑龙江 大庆 163319；3.青岛琅琊台集团股份有限公司，山东 青岛 266400）
摘 要：目的：探讨两种酵母源金属硫蛋白（metallothioneins，MT）-1、MT-2对氯化汞急性汞中毒小鼠排汞及对汞致肝脏及机体氧化损伤的修复作用。方法：氯化汞急性汞中毒小鼠模型通过颈部皮下注射氯化汞生理盐水溶液构建，急性汞中毒小鼠经连续灌胃二巯基丙磺酸钠（dimercaptopropansulfonate sodium，DMPS）及不同剂量（0.16、0.40、0.80 mg/（kg·d））酵母源MT 14 d后，测定小鼠体质量、肝脏脏器系数、血液及肝脏Hg2＋的含量、血清谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活力、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力、机体总抗氧化能力（total antioxidative capacity，T-AOC）及丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量和两项肝功能指示指标：谷丙转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）及谷草转氨酶（aspartate transaminase，AST）活力。结果：相较于正常组小鼠，模型组小鼠体质量下降、肝脏脏器系数上升，差异具有统计学意义（P＜0.05）；血液及肝脏Hg2＋含量显著上升（P＜0.05）；血清GSH-Px、SOD活力及T-AOC显著降低（P＜0.05），MDA含量显著升高（P＜0.05）；两项肝功能指标ALT及AST活力显著升高（P＜0.05）。经灌胃给药处理后，与模型组小鼠相比，酵母源MT中、高剂量处理组及阳性对照组小鼠体质量均显著上升（P＜0.05），并与正常组小鼠无显著性差异（P＞0.05）；各给药处理组小鼠脏器系数均较模型组小鼠显著下降（P＜0.05）且呈一定的剂量-效应关系。各灌胃给药处理组小鼠血液及肝脏Hg2＋含量均不同程度下降；血清GSH-Px、SOD活力及T-AOC均不同程度回升，MDA含量及两项肝功能指标ALT及AST活力均不同程度降低。在0.16～0.80 mg/kg剂量范围内，高剂量酵母源MT给药效果最佳，与其他灌胃给药处理组差异显著（P＜0.05）。结论：两种酵母源MT对急性汞中毒小鼠具有良好的结合机体内游离Hg2＋及修复肝脏损伤及机体氧化损伤作用，且作用效果与给药剂量呈正相关。
关键词：酵母源金属硫蛋白；排汞；修复；肝脏；氧化损伤
王欣卉, 王颖, 徐炳政, 等. 酵母源金属硫蛋白排汞及对汞致肝脏及机体氧化损伤的修复作用[J]. 食品科学, 2017, 38(17): 233-237. DOI:10.7506/spkx1002-6630-201717038. http://www.spkx.net.cn
WANG Xinhui, WANG Ying, XU Bingzheng, et al. Effect of yeast metallothioneins on mercury elimination and repairing of mercury-induced acute body and liver injury[J]. Food Science, 2017, 38(17): 233-237. (in Chinese with English abstract) DOI:10.7506/spkx1002-6630-201717038. http://www.spkx.net.cn
汞作为全球性危害极强的污染物，已被各界学者广泛重视[1-3]。汞可由食物链的富集作用进入人体，并在人体中以离子形式及螯合物形式存在[4]。汞进入机体中，可通过小肠壁及胃黏膜吸收作用进入机体，可随血液流经全身，蓄积于肝脏等组织中，并可与肝脏等组织细胞的细胞膜表面巯基蛋白结合，破坏其结构，使之变性失活随之造成细胞膜通透性改变，造成细胞肿胀，产生炎性细胞浸润现象[5]。
金属硫蛋白（metallothionein，MT）为胞内小分子功能性蛋白，结构中富含大量巯基，易结合金属离子，对机体内重金属离子具有良好的排除作用，同时可抑制机体氧化应激反应并修复重金属离子致机体受损组织[6-8]。酵母源金MT锌离子诱导酵母细胞所分泌的一类MT，较比传统方生产的MT生产周期短，提取方法也更为简易[9]。本实验以金属螯合剂类药物，二巯基丙磺酸钠（dimercaptopropansulfonate sodium，DMPS）为对照，探究了具自主知识产权酵母源MT促排Hg2＋及其对汞致肝脏及机体氧化损伤的修复作用，旨在为其促排机体内Hg2＋及修复机体氧化损伤及受损肝脏组织提供理论参考及数据支持。
1.1 动物、材料与试剂
SPF级昆明雄性小鼠：SCXK（吉）2011-0003，体质量（18±2） g，由长春生物制品研究所有限责任公司提供。
酵母源MT（MT-1、MT-2，纯度95%） 黑龙江八一农垦大学食品学院自制；DMPS（纯度95%） 上海研臣实业有限公司；HgCl2（纯度9.5%） 上海抚生生物技术有限公司；生理盐水、肝素钠、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）试剂盒、谷胱甘肽过氧化物酶（superoxide dismutase，SOD）试剂盒、总抗氧化能力（total antioxidative capacity，T-AOC）试剂盒、丙二醛（malondialdehyde，MDA）试剂盒、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）试剂盒、谷草转氨酶（aspartate transaminase，AST）试剂盒 南京建成生物工程研究所。
1.2 仪器与设备
YB-P50001型电子天平 北京长拓锐新科技发展有限公司；AFS-920双道原子荧光光度计 北京吉天仪器有限公司；BS-330全自动生化分析仪 深圳麦瑞有限公司；酶标仪 力臻卓越科学仪器有限公司。
1.3 方法
1.3.1 动物分组与模型建立
SPF级昆明雄性小鼠90 只，适应性饲养7 d称体质量后分为9 组，每组小鼠10 只，其中急性汞中毒小鼠共分为8 组，分别为：模型组（MOD）、阳性对照组（DMPS）、酵母源MT-1、MT-2低、中、高剂量处理组（MT-1-L、MT-1-M、MT-1-H、MT-2-L、MT-2-M、MT-2-H），其余小鼠为正常组（NOR）。实验期间小鼠饲养于专用塑料鼠笼，室温（24±2）℃、相对湿度（45±3）%、光照12 h/ d。
小鼠每日食用实验基础饲料，自由饮用去离子水，急性汞中毒小鼠颈部皮下注射氯化汞生理盐水溶液（0.5 mg/（kg·d），以体质量计）连续3 d，正常组小鼠颈部皮下注射等容量生理盐水，急性汞中毒造模24 h后，各组小鼠每日在同一时间灌胃给药连续14 d，正常组与模型组小鼠灌胃等体积（0.2 mL）生理盐水，各组小鼠具体药剂分配见表1。
表 1 实验小鼠药剂分配
Table 1 Drugs administered to mice
1.3.2 指标测定
末次灌胃给药24 h后，每组小鼠随机选取5 只摘除眼球取血分离血清，应用试剂盒方法测定小鼠血清中GSH-Px活力、SOD活力、T-AOC及MDA含量，全自动生化分析仪测定血清中ALT与AST水平，其余小鼠摘除肝脏称质量后按以下公式计算肝脏脏器系数，并保存全血（肝素钠抗凝），双道原子荧光光度计测定肝脏及血液汞含量。
式中：m1为肝脏湿质量/g；m为小鼠体质量/g。
1.4 数据统计分析
数据采用±s表示，采用SAS 9.1软件进行统计学分析，P＜0.05有统计学意义，采用Origin 7.5软件绘制相关图表。
2.1 酵母源MT对急性汞中毒小鼠体质量及肝脏脏器系数的影响
表 2 小鼠体质量及肝脏脏器系数
Table 2 Body weight and liver index in mice
注：肩标字母不同表示同一指标组间差异显著（P＜0.05）。下同。
小鼠体质量及肝脏脏器系数如表2所示，小鼠经颈部皮下注射氯化汞生理盐水溶液造急性汞中毒模型后，与正常组小鼠相比体质量显著下降（P＜0.05），肝脏脏器系数显著增加（P＜0.05），灌胃给药后，相较于模型组小鼠，DMPS阳性对照组及两种酵母源MT中、高剂量处理组小鼠体质量均显著上升（P＜0.05），且与正常组无显著性差异（P＞0.05），但两组间并无显著性差异。各给药处理组小鼠肝脏脏器系数均较模型组小鼠显著下降（P＜0.05），且呈一定的剂量-效应关系，其中酵母源MT-1、MT-2高剂量处理组小鼠肝脏脏器系数趋于NOR组小鼠，DMPS阳性对照组小鼠与酵母源MT-1中、高剂量组及MT-2高剂量处理组小鼠无显著性差异（P＞0.05），综合比较各处理组小鼠体质量及肝脏脏器系数，在0.16～0.80 mg/kg剂量范围内，高剂量酵母源MT-1对小鼠体质量及肝脏脏器系数具有最佳的改善效果。
2.2 酵母源MT对急性汞中毒小鼠血液及肝脏汞含量的影响
图 1 实验小鼠血液（A）及肝脏（B）汞含量
Fig. 1 Mercury levels in blood (A) and liver (B) of experimental mice
小鼠血液及肝脏汞含量由图1所示，相较于正常组小鼠，模型组小鼠血液及肝脏汞含量均显著上升（P＜0.05），经灌胃给药处理14 d后，与模型组小鼠相比，各药物处理组小鼠血液及肝脏Hg2＋含量均不同程度降低。在0.16～0.80 mg/（kg·d）剂量范围内，两种酵母源MT对血液及肝脏中Hg2＋的排除作用与剂量呈正相关，其中高剂量的两种酵母源MT对血液及肝脏汞含量显示出更加优异的结合Hg2＋效果。DMPS对于血汞的排除效果显著高于低、中剂量的两种酵母源MT（P＜0.05），对于肝脏汞的排除效果与高剂量的两种酵母源MT无显著性差异（P＞0.05）。
2.3 酵母源MT对急性汞中毒小鼠血清抗氧化酶指标、T-AOC及MDA含量影响
小鼠血清GSH-Px活力、SOD活力、T-AOC及MDA含量如表3所示。相较于正常组小鼠，经氯化汞生理盐水溶液急性染毒后，模型组小鼠血清GSH-Px活力、SOD活力及T-AOC显著降低（P＜0.05），MDA含量显著升高（P＜0.05）。灌胃给药14 d后，与模型组小鼠相比，各灌胃给药处理组小鼠血清抗氧化酶活力及机体T-AOC均有所回升，血清MDA含量均不同程度降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。两种酵母源MT灌胃给药处理组小鼠血清指标显示，两种高剂量的酵母源MT对急性汞中毒小鼠显示了更加优异的改善效果，其提高血清抗氧化酶活力、机体T-AOC及降低血清MDA含量的作用显著优于酵母源MT中、低剂量组及DMPS处理组（P＜0.05）。
表 3 实验动物血清GSH-Px、SOD活力、T-AOC及MDA含量
Table 3 GSH-Px, SOD activity and T-AOC and MDA levels in experimental mice
注：未诱导便秘为饲养第1～14 天；诱导便秘为灌胃处理第15～17天。同列肩标字母不同表示组间存在差异显著（P＜0.05），表4、6、7同。
2.4 酵母源MT对慢性汞中毒小鼠肝功能指标的影响
图 2 实验小鼠肝功能指标
Fig. 2 Liver ALT and AST activities of experimental mice
ALT和AST两项肝功能指示结果如图2所示，与正常组小鼠相比，模型组小鼠经急性氯化汞染毒后，血清ALT、AST活力显著升高（P＜0.05），灌胃给药处理后，各灌胃给药处理组小鼠血清ALT、AST活力较模型组小鼠显著下降（P＜0.05），在0.16～0.80 mg/（kg·d）剂量范围内，两种酵母源MT对急性汞中毒小鼠肝功改善作用与剂量呈正相关，高剂量酵母源MT对降低小鼠血清ALT及AST活力作用效果最佳。DMPS对急性汞中毒小鼠肝功能指标改善的作用效果与酵母源MT-1中、高剂量及酵母源MT-2高剂量无显著性差异（P＞0.05）。
汞可以离子形式存在与机体当中，通过结合胃黏膜细胞及小肠肠壁细胞的细胞膜巯基机构，造成细胞膜结构改变，功能性丧失，导致机体消化功能紊乱，对食物的吸收率降低，导致体质量下降[10]。同时汞可随血液循环流经全身各组织，并主要蓄积于肝脏等靶器官，使肝组织受损，导致两项肝功能指示指标ALT、AST活力显著增加[11]。Hg2＋损伤肝脏组织的主要机制与其可与肝细胞细胞膜表面糖蛋白及巯基蛋白结合相关，Hg2＋通过与膜表面蛋白结构结合[12-13]，造成蛋白结构改变，蛋白生物活性丧失，细胞膜通透性改变[14-15]，导致细胞内外Ca2＋浓度失衡，细胞内Ca2＋超载[16-17]，最终导致细胞水肿凋亡，肝脏脏器系数显著增加[18-19]。另外汞可参与自由基链式反应，产生大量自由基[20]，并可与体内GSH-Px、SOD的中心作用位点结合，使酶活性位点改变，抗氧化活性丧失[21]，最终造成机体氧化损伤及脂质过氧化物和大量MDA的积累。目前对急性汞中毒的治疗一般采用金属离子螯合剂DMPS，此药物虽可与Hg2＋结合，但其在体内会同时结合Ca2＋、Zn2＋等有益金属离子，造成体内有益金属离子流失、金属离子稳态失衡，并且其药物副作用尚不明确，缺乏一定的安全性[22]。
MT为胞内小分子功能性蛋白，其结构内富含大量巯基，在机体中易结合Hg2＋，可结合机体内游离Hg2＋，减少Hg2＋对机体造成的损伤。酵母源MT由锌离子诱导合成，富含大量金属-巯基簇合物，外源摄入的酵母源MT可结合机体内的Hg2＋，形成稳定簇合物，防止Hg2＋对机体蛋白结构及其他生物大分子的损伤。酵母源MT可防止Hg2＋结合细胞膜巯基蛋白，平衡胞内外Ca2＋浓度，抑制细胞水肿并修复受损细胞[23]。同时酵母源MT可释放结构内含有的Zn2＋，调节机体金属离子稳态浓度，使机体内金属离子维持于稳定状态[24-25]。并且其结构内富含的巯基可以作为给电子基团，结合机体内过量的自由基，并可减少脂质过氧化总产物MDA的含量，另外酵母源MT结构中的Zn2＋作为SOD与GSH-Px所需要的活性中心位点离子，以激活体内抗氧化酶并维持抗氧化酶系在体内含量，修复机体抗氧化体系，从而提高机体总抗氧化能力[26]。
从本实验结果可以看出，两种酵母源MT（MT-1、MT-2）在促排体内Hg2＋、修复抗氧化酶、提高机体总抗氧化能力及降低MDA含量、修复受损肝脏方面显示了优异的作用效果，在0.16～0.80 mg/（kg·d）剂量范围内，高剂量灌胃给药的酵母源MT效果最佳，实验结果为酵母源MT在结合体内游离Hg2＋、修复机体氧化损伤及肝脏损伤方面提供了数据支持，结果与课题组在酵母源MT促排体内Pb2＋的实验作用效果相当[27-30]，因此可表明酵母源MT在重金属离子促排和修复机体重金属离子致机体氧化损伤及脏器损伤修复方面具有优异的效果及广阔的发展空间，有待学者们更进一步的开发与利用。
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Effect of Yeast Metallothioneins on Mercury Elimination and Repairing of Mercury-Induced Acute Body and Liver Injury
WANG Xinhui1, WANG Ying1,2,*, XU Bingzheng3, ZUO Zhaohang1, LIU Shuting1, GONG Xue1, ZHANG Dongjie1,*
(1. College of Food Science, Heilongjiang Bayi Agricultural University, Daqing 163319, China; 2. National Coarse Cereals Engineering Research Center, Daqing 163319, China; 3. Qingdao Langyatai Co. Ltd., Qingdao 266400, China)
Abstract:Objective: To investigate the effect of two yeast metallothioneins (MT-1 and MT-2) on mercury elimination and the repairing of liver damage and oxidative damage in mice with acute mercury chloride poisoning. Methods: A mouse model of acute mercury poisoning was established by subcutaneous injection of mercuric chloride in normal saline in the neck. The acute mercury poisoning mice were lavaged with each MT at different doses or DMPS for 14 continuous days. At the end of the treatment period, the body weight, liver coeffi cient, mercury levels in blood and liver, superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities, malondialdehyde (MDA) content and total antioxidant capacity (T-AOC) in serum, and liver alanine aminotransferase (ALT) and aspartate transaminase (AST) activities were measured. Results: Compared with the normal group, body weight in the model group was significantly decreased (P ＜ 0.05), and liver coeffi cient was increased (P ＜ 0.05); serum mercury levels were increased signifi cantly (P ＜ 0.05); SOD and serumGSH-Px activities and T-AOC were decreased signifi cantly (P ＜ 0.05); serum MDA level and liver ALT and AST activities were increased significantly (P ＜ 0.05). Yeast MT at middle and high doses and the positive control dimercaptopropansulfonate sodium resulted in significantly higher body weight compared with the model group (P ＜ 0.05), and exhibited no significant difference from the normal group (P ＞ 0.05). The treatments resulted in signifi cantly dose-dependently reduced liver coeffi cient in comparison with the model group (P ＜ 0.05). For all treatment groups, Hg2+levels in serum and liver, serum MDA level, and liver ALT and AST activities were decreased to different extents, and serum GSH-Px and SOD activities and T-AOC were increased to different extents. High-dose yeast metallothioneins had the best effect in the dose range of 0.16–0.80 mg/kg, and the effect was significantly different from that of other groups (P ＜ 0.05). Conclusion: Both yeast MT could significantly dose-dependently bind free Hg2+in mice with acute mercury chloride poisoning and re pair liver damage and oxidative damage.
Key words:yeast metallothioneins; mercury elimination; repairing; liver; oxidative damage
DOI:10.7506/spkx1002-6630-201717038
中图分类号：TS202.3
文献标志码：A
文章编号：1002-6630（2017）17-0233-05引文格式：
收稿日期：2017-03-10
基金项目：黑龙江省博士后落地资助项目（LBH-Q15116）；黑龙江省新世纪优秀人才培养计划项目（1254-NCET-015）；黑龙江八一农垦大学青年创新人才项目（CXRC2016-15）；新世纪优秀人才项目（1254-NCET-015）；2015年度国家星火计划项目（2015GA670008）；
黑龙江八一农垦大学研究生创新科研项目（YJSCX2017-Y56；YJSCX2017-Y57）
作者简介：王欣卉（1992—），女，硕士研究生，研究方向为食品科学及食品质量安全。E-mail：w604466213@163.com
*通信作者：王颖（1979—），女，副教授，博士，研究方向为农产品加工与贮藏工程及食品质量安全。E-mail：wychen156@163.com张东杰（1966—），男，教授，博士，研究方向为农产品加工与安全。E-mail：byndzdj@126.com