图1 高GI碳水化合物促进代谢综合征发生机制[23]
Fig. 1 Mechanism by which high glycemic index carbohydrates promote metabolic syndrome[23]
代谢综合征是由胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）引起的一系列生理代谢紊乱，表现为多种营养物质代谢紊乱的病理状态，包括高血糖、血脂异常、中心肥胖和高血压等。Mottillo等[1]研究发现代谢综合征患者罹患心脑血管疾病发病率高于健康人群，其相对危险度为2.35，2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）的相对危险度为6.92。国际糖尿病联盟的数据估计全球大约有1/4的人患有代谢综合征，我国代谢综合征的患病率在成人中为18.1%，在儿童青少年中为3.8%[2]。代谢综合征是心脑血管病、T2DM发病及致死的重要诱因和共同的病理基础，目前已成为世界性公共卫生问题[3]。
近年来随着我国城市化、工业化和农业化的集约发展，亚洲饮食结构逐渐向西方饮食靠拢，精细加工的碳水化合物摄入增加并逐渐替代传统全谷物、薯类为主的碳水化合物[4]，导致在摄入等热量的碳水化合物时，机体对于血糖的应答不同，前者引起的血糖峰值高于后者，这对于代谢综合征的发生和发展起到关键性的促进作用。同时，随着科技的普及与现代化，人类的工作方式逐渐趋于长期静坐的低耗能状态[5]。因此，膳食与生活模式两方面共同的作用使得人群能量代谢易处于且长期处于过剩状态，从而造成脂肪堆积和体质量增加，最终导致代谢综合征的患病率不断上升。
近几十年，大量研究主要集中揭示脂肪的数量和质量在代谢综合征进程中的作用，而对碳水化合物在代谢综合征中的作用关注较少。Buettner等[6]提出持续性的高脂饮食会促进小鼠的肥胖、IR，导致代谢紊乱，增加大鼠罹患代谢综合征及糖尿病的概率。最近，有研究发现碳水化合物摄入与代谢综合征的发生与发展关系密切，并且在等热量条件下，与高脂肪摄入引起的健康危害相比较，过量精细碳水化合物摄入对健康危害更严重[7]。Jürgens等[8]将新西兰肥胖大鼠分为3 组，第1组大鼠喂食含有51%碳水化合物的标准饮食饲料，第2组大鼠喂食含有47%碳水化合物的高脂肪饮食饲料，第3组大鼠喂食含有20%碳水化合物的高脂肪饮食饲料，各组中可消化吸收碳水化合物提供的能量分别为：63%、48%和0%（无可消化吸收的碳水化合物），喂养22 周之后，通过葡萄糖耐受量测试和正常血糖高胰岛素钳夹来检测胰岛素敏感性，结果发现前两组大鼠体内的胰腺B细胞被破坏，引起了严重的糖尿病。第3组大鼠虽然存在IR和脂肪组织中巨噬细胞大量累积的病理肥胖，但大鼠体内的血糖水平保持正常并未发生糖尿病。实验数据提示饮食中可消化吸收碳水化合物是代谢综合征和T2DM发生的基础因素[9]。大量研究已证实，膳食中可消化吸收碳水化合物是影响胰岛素分泌和餐后血糖升高的主要因素，与葡萄糖的代谢密切相关[10]。
值得关注的是，作为人类的主要食物，淀粉类碳水化合物可被机体消化吸收引起血糖浓度上升，然而膳食纤维是由多种不可消化碳水化合物组成的复杂碳水化合物，不可被人体直接消化利用，具有控制血糖和降血糖的作用。大量研究证明，膳食纤维摄入可以有效控制代谢综合征和糖尿病的发生与发展[11]。流行病学与实验研究发现，饮食习惯是介导代谢综合征的基础，也是可防治其发生的最易接受的调控因素。Volek等[12]对低碳水化合物饮食和低脂肪饮食在代谢综合征干预治疗上进行了比较，结果发现低碳水化合物饮食和低脂肪饮食均可在降低血糖浓度、提高胰岛敏感性、减轻体质量和脂肪分布等健康指标上达到较好的效果。研究结果还进一步表明只有低碳水化合物可以显著降低血清视黄醇结合蛋白质4（retinol binding protein 4，RBP4），RBP4是最新发现的一种脂肪因子，其与IR密切相关。因此，简单、经济有效的饮食预防和管理策略的确定是一个紧迫的问题，故本文就饮食中碳水化合物摄入与代谢综合征之间的关系展开综述。
碳水化合物亦被称为糖类化合物，是含有C、H和O 3 种元素的一大类有机化合物，经验化学式为(CH2O)n，根据其在胃肠道的可消化性分为两组：第一组为可消化吸收碳水化合物，如淀粉、果聚糖、单糖，容易被酶促反应水解，并在小肠中吸收进入血液，引起血糖水平的上升。研究发现机体摄入同类食物时，机体的血糖反应是不同的，因此研究者提出血糖指数（glycemic index，GI）概念来解释此现象。GI是指含50 g有价值的碳水化合物的食物引起的血糖反应曲线下面积与含等量参照物（葡萄糖或白面包）食物血糖反应之比，以百分比表示，用来评价某食物与标准食物相比升高血糖的速度和能力。高GI食物进入胃肠道后消化快、吸收率高，快速引起血糖应答，进而影响胰岛素的水平，是增加代谢综合征发生的主要危险因素；低GI食物则相反[13-15]。第二组为不可消化吸收碳水化合物，如棉籽糖、水苏糖、纤维素、半纤维素和果胶，人体肠道中不含其水解酶，不能被消化成小分子物质，因而其不能被吸收[16-17]。
碳水化合物作为人体的主要膳食组成，为机体提供50%～60%的能量。机体摄入碳水化合物后，通过吸收、分布、把可利用的物质转化、合成自身的物质，把食物转化过程中释放出的能量储存起来，以维持生命活动需求。膳食中碳水化合物普遍以复合形式进入人体，如淀粉、糖原、膳食纤维。研究发现，机体摄入的可消化碳水化合物，经过口腔、胃、肠道的物理、化学消化，主要降解成葡萄糖及少量的果糖和半乳糖，在肠道以单糖形式被吸收[18-19]。周瑞宇等[19]的研究中指出肠道对葡萄糖的吸收途径包括了肠黏膜上SGLT-1的主动转运吸收、顺浓度梯度的被动吸收，以及葡萄糖高浓度时的细胞旁渗透作用吸收。果糖则是通过葡萄糖转运蛋白（glucose transporter，GLUT）5转运入小肠上皮细胞，然后通过GLUT2扩散入血[20]。半乳糖主要通过主动转运吸收进入血液。在正常生理情况下，机体吸收的葡萄糖进入血液循环，一部分氧化生成高能磷酸化合物来作为能量来源，一部分合成糖原贮存在肝脏及肌肉中，多余的葡萄糖转变为储能物质脂肪[21]。当大量摄取碳水化合物时，葡萄糖氧化释放的能量占绝大部分，整个过程由胰岛素控制。然而，膳食纤维摄入机体后，并不能被机体直接消化吸收利用，而是被大肠内的某些微生物部分或全部发酵。近年来，随着大量学者对膳食纤维研究的逐渐深入，膳食纤维对人体健康的重要功能也逐渐被人们所熟知，膳食纤维除了改善肠道菌群和维护胃肠道健康之外，还可预防和改善代谢综合征、冠心病和T2DM等疾病的发生与发展，其作用机制可能与降低血糖水平和降低IR有关[22-23]。
研究证明IR是代谢综合征的中心环节[24]，而过量的可消化碳水化合物饮食摄入机体后，导致血糖浓度过高，易引起葡萄糖耐受量受损和IR（图1）。众所周知，胰岛素在维持血糖稳态和机体正常能量代谢中扮演十分重要的角色，同时血中葡萄糖是胰岛素合成和分泌的重要调节因子。餐后血糖浓度上升，直接刺激胰岛β细胞分泌胰岛素来维持正常血糖浓度[25]。Itoh等[26]发现葡萄糖进入胰岛β细胞后，通过糖酵解使胞质内ATP/ADP比率升高，导致细胞膜上ATP敏感的K+通道关闭，细胞膜发生去极化使Ca2+通道开放，Ca2+内流增加，触发β细胞内的胰岛素释放[27]。机体抑制餐后血糖浓度升高，控制并维持血糖浓度处于正常水平，与胰岛素合成、分泌以及其对胰岛素的敏感性密切相关。当早期胰岛素合成和分泌反应与外周组织的胰岛素敏感性发生变化时会引起餐后血糖浓度升高、糖耐量受损[28]。Boden等[29]研究表明，在高胰岛素血症中，脂质可通过干扰肌糖原形成来抑制葡萄糖摄取与利用，最终替代碳水化合物作为体内主要供能来源。在Matsumoto等[30]的研究中，实验对象为来自日本的756 名参与者（530 名非肥胖者、226 名肥胖者），通过口服葡萄糖耐量实验来检测3 组（正常组、糖耐量受损组、糖尿病组）中总胰岛素分泌量和稳态模型评估IR程度，结果表明随着疾病加重，胰岛素分泌量显著降低，IR程度明显增加。
在持续性高血糖刺激下，胰岛β细胞代偿的胰岛素分泌量已经达到最高水平，却仍然不能维持血糖的正常浓度，引起糖耐量受损，胰岛β细胞失代偿，导致代谢综合征甚至是T2DM[31]。Weir等[32]在研究中发现T2DM中β细胞功能从代偿期到失代偿期，直至衰竭的过程，总共分为4 个时期（表1），同时高血糖对β细胞会产生糖毒性，引起胰岛β细胞功能和结构损伤并加重IR，造成糖代谢紊乱，最终导致代谢综合征[33]。IR倾向于发生在对胰岛素敏感的靶器官如肝脏、肌肉及脂肪[34]。肝脏IR和肌肉IR可导致葡萄糖的摄取利用减少，且胰岛素对糖异生和糖原分解的抑制作用减弱，增加葡萄糖输出。脂肪IR可导致胰岛素的抗脂作用减弱，一方面使脂解作用增强，游离脂肪酸（free fatty acids，FFAs）向血液中的释放增加；另一方面餐后反调节激素介导的低血糖效应促进FFAs产生，最终导致FFAs浓度升高。高浓度的FFAs对β细胞产生脂毒性，进一步介导胰岛β细胞损伤。同时，FFAs会抑制外周组织对葡萄糖摄取和利用，降低肝细胞胰岛素受体对胰岛素的结合并加速受体介导的胰岛素降解，减少肝糖利用，导致外周高胰岛素血症和IR[35]。总之，在IR的进程中伴随并加重糖代谢紊乱。因此，过量可消化碳水化合物饮食的摄入会引起血糖浓度的上升，促进IR发生，反过来IR又会影响葡萄糖代谢，两者相互影响，形成恶性循环，导致代谢综合征的发生。
图1 高GI碳水化合物促进代谢综合征发生机制[23]
Fig. 1 Mechanism by which high glycemic index carbohydrates promote metabolic syndrome[23]
表1 糖尿病个体中胰岛β细胞失代偿阶段
Table 1 Pathological characteristics of diabetic individuals at various stages of β-cell decompensation
注：PDX-1.胰十二指肠同源框因子-1（pancreatic and duodenal homeobox 1）；HNFs.肝细胞核因子（hepatocyte nuclear factors）；Nkx6.1. NK6同源框蛋白1（NK6 homeobox 1）；Pax6.人类配对盒基因6（human paired box gene 6）；IAPP.胰岛淀粉样蛋白（islet amyloid polypeptide）；Kir6.2.内向整流钾离子通道（K+-channel 6.2）；SERCA2B.肌浆网Ca2+-ATP酶2B（sarcoendoplasmic reticulum Ca2+-ATPase2B）；PPAR-α.过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferators-activated receptors alpha）；COX-2.环氧化酶-2（cyclooxygenase-2）；C/EBPβ.CCAAT/增强子结合蛋白β（CCAAT/enhancer binding protein beta）。
胰岛β细胞失代偿阶段 病理特点[32-33]功能代偿期 胰岛β细胞肥大和增生；葡萄糖介导的胰岛素释放定点下降；基因谱表达正常轻度失代偿急性葡萄糖诱导的胰岛素分泌基本消失；非葡萄糖刺激（如精氨酸）的快速胰岛素释放仍然存在；胰岛素合成受影响较小；早期β细胞去分化；GLUT2、葡萄糖激酶、线粒体甘油磷酸脱氢酶、丙酮酸羧化酶，电压依赖性Ca2+通道和转录因子（PDX-1、HNFs、Nkx6.1和Pax6）等的基因表达下调功能重度失代偿（严重的高血糖）葡萄糖诱导的胰岛素分泌减少；对非葡萄糖促分泌素反应受损；胰岛素原与胰岛素的比例增加；减少胰岛素储存（脱粒）；更严重的β细胞去分化；胰岛素、IAPP、葡萄糖激酶、Kir6.2、SERCA2B、PPAR-α和转录因子β等基因下调；葡萄糖-6-磷酸酶、12-脂氧合酶，COX-2、PPAR-α、解偶联蛋白2、脂肪酸合成酶和转录因子C/EBPβ；应激基因诱导型异构体、一氧化氮合酶、A20和血红素加氧酶-1等的基因上调功能完全失代偿 细胞凋亡；淀粉样蛋白沉积；脂质滴；糖原沉积；纤维化
饮食中碳水化合物和脂肪在机体内代谢是相互影响的，糖代谢异常经常合并脂代谢异常。机体持续性摄入过量的可消化碳水化合物，引起血糖浓度过高和FFAs水平升高，两者均会诱导IR和糖代谢异常的产生，两者之间不断恶性循环，导致继发性的脂代谢紊乱[36]。有研究揭示FFAs是糖、脂代谢异常之间的桥梁。机体内FFAs的代谢方式主要取决于葡萄糖浓度。生理状态下，FFAs主要是进入组织中线粒体进行β氧化来供能，但是在高血糖浓度条件下，FFAs则优先进入非氧化代谢途径，合成大量的甘油三酯（triglyceride，TG）和甘油二酯等，引起脂代谢异常，同时FFAs还可以通过抑制葡萄糖转运或磷酸化来抑制葡萄糖的利用和糖原合成，抑制胰岛素与受体的结合等途径来导致IR，长期高FFAs水平易对β细胞产生脂毒性，使胰岛素分泌功能受损，进而引起机体内糖代谢异常[37]。Defronzo等[38]使用扩展高胰岛素正葡萄糖钳夹技术进行研究，结果发现，与正常体质量的个体相比，肥胖个体中的葡萄糖摄取、氧化及非氧化过程明显减少，同时对脂氧化及产生FFAs的抑制作用减弱，FFAs水平上升，导致脂代谢异常。脂代谢紊乱又会加重IR和糖代谢异常，形成恶性循环，导致代谢综合征甚至是T2DM及其并发症。最新一项前瞻性队列研究随机纳入来自18 个国家135 335 例2003—2013年间35～70 岁的社区居民，平均随访7.4 年，将碳水化合物、脂肪摄入量所占能量比例分为5 个等级，评估这5 组人群中碳水化合物、脂肪及脂肪种类消耗量与总致死率之间的关系，从数据中发现，与高脂肪摄入的人群相比较，碳水化合物摄入量高的人群中总致死率的危险因素更高，尤其是在4 个低收入和11 个中等收入的国家，其碳水化合物的来源主要是精制大米和白面包[39]。同时也有许多研究证实膳食中脂肪与心血管疾病增加无关[40]。有研究还证实了低脂高碳水化合物饮食能够引起自身的IR状况并且增加相关疾病发病风险，该研究各组中膳食纤维总含量最大为25 g/d，未超过美国心脏病协会推荐的膳食纤维摄入量（25～30 g/d）[41]。
目前在代谢综合征和T2DM中主要提倡的是减少高脂肪食物的摄入，但是这种饮食方案作用是非常有限的，更多的是依赖于药物治疗。有学者提出重新评估低碳水化合物饮食在代谢综合征和T2DM中的防治作用，可能会找到一个更加优越的饮食方案[42]。低碳水化合物摄入可以有效改善血糖控制，并靶向减少胰岛素波动。多项研究表明，与低脂饮食比较，低碳水化合物饮食在改善代谢综合征的病理特征方面与低脂饮食具有同样的效果，但是低脂饮食中的碳水化合物（不包括膳食纤维）组成部分通常会促进心血管疾病的风险因素[43]。Forsythe等[44]的研究中发现与低脂饮食组相比，低碳水化合物组体质量减少和动脉粥样硬化性血脂异常标志物改善更加明显，如高密度脂蛋白（high-density lipoprotein，HDL）和低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）直径增加、TG减少和载脂蛋白-B/载脂蛋白-A1比例降低，表明低碳水化合物饮食对肥胖及代谢综合征有较好的干预效果。研究证实低碳水化合物饮食对于T2DM患者来讲，主要通过减少食物中碳水化合物的摄入，直接降低空腹血糖和餐后血糖水平，减少葡萄糖介导的胰岛素分泌，有利于胰岛β细胞功能的恢复[45]。同时在低碳水化合物饮食条件下，机体主要利用脂肪酸或者酮体来作为能量来源而不是碳水化合物，从而使体内能量达到平衡，胰岛素信号通路得到恢复，胰岛素水平正常化，改善体内的IR。此外，血糖稳态负反馈途径对胰岛素和胰高血糖素的信号调节也得到了一定的恢复，进而引起HgA1c、体脂肪量、体质量、TG和体质量指数显著下降[46]。同时有研究报道，低碳水化合物饮食在降低糖尿病患者体质量方面的有效性较明确[47]。
膳食纤维是一种特殊的碳水化合物，主要包括了不消化的非淀粉多糖、纤维素、半纤维素、低聚糖、果胶和木质素等，根据水溶性可分为水溶性膳食纤维和非水溶性膳食纤维[48]。近年来，多项研究揭示饮食中高膳食纤维摄入在人体健康维护及代谢综合征、T2DM等非传染慢性疾病防治中扮演了重要角色，并成为医疗与营养策略的重要组成成分，尤其是可溶性膳食纤维的作用更加明显[49]。Esmaillzadeh等[50]对18～74 岁的827 例德黑兰人进行研究，结果揭示，全谷物纤维摄入可改善IR，降低餐后血糖水平，降低高血压、高甘油三酯血症，降低代谢综合症发病率。同时多项研究证实膳食纤维的摄入与体质量和体脂呈负相关。膳食纤维可有效控制餐后血糖浓度上升幅度及改善葡萄糖耐量，并可控制脂类代谢紊乱[51]。膳食纤维的种类不同，其改善代谢综合征机理也不相同，但最终都会降低血糖水平。Leclere等[52]研究中发现高膳食纤维的摄入可以促进骨骼肌对葡萄糖的摄入，通过增加胃内容物的黏度，减缓葡萄糖的吸收速率进而降低血糖浓度，改善IR，阻止碳水化合物的消化和宏量营养素的吸收。Park等[53]的研究中发现膳食纤维摄入可增加骨骼肌质膜上胰岛素应答的GLUT-4含量，改善IR；有研究指出该效应与膳食纤维在肠道发酵产生如丙酸、丁酸等短链脂肪酸有关[54]，短链脂肪酸可刺激过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferatoractivated receptors，PPAR）γ，其可增加肌肉或脂肪细胞中GLUT-4含量[55]。代谢综合征往往伴随着血脂异常，多项临床和动物研究也证实了膳食纤维对血脂异常具有一定改善作用[56]。一项研究在肥胖Zucker大鼠的日粮中添加了3.5%的车前子叶壳（富含纤维素），经过25 周饲养，结果发现TG水平显著降低，高甘油三酯血症得到改善[57]。在Chandalia等[58]研究中发现高膳食纤维摄入降低血糖浓度和改善IR，此外还显著降低了血浆中总胆固醇含量、TG浓度和极低密度脂蛋白胆固醇浓度，这可能与膳食纤维促进胆固醇合成胆汁酸及胆汁酸流失，减少乳糜微粒胆固醇在肝脏的吸收等有关[59]。
饮食习惯是介导代谢综合征的基础，也是可防治其发生的最易接受的调控因素。低碳水化合物饮食可有效减轻患者体质量，改善血糖控制、IR和脂代谢异常等，从而防治代谢综合征，增加膳食纤维摄入也可达到相同效果。碳水化合物饮食与代谢综合征之间关系十分复杂，目前暂未得到统一的结论，需要进一步的研究。在日常饮食中严格控制精细碳水化合物摄入量和适当增加膳食纤维的摄入量对于代谢综合征的预防和治疗有明显的效果，这可能是一个优于低脂饮食的方案。
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Advances in Understanding Dietary Carbohydrates and Metabolic Syndrome
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