食品科学 ›› 2022, Vol. 43 ›› Issue (1): 156-163.doi: 10.7506/spkx1002-6630-20200831-417
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周晓玲,相兴伟,周宇芳,郑斌,邓尚贵,廖妙飞,闻正顺
ZHOU Xiaoling, XIANG Xingwei, ZHOU Yufang, ZHENG Bin, DENG Shanggui, LIAO Miaofei, WEN Zhengshun
摘要: 目的:探讨南极磷虾油(Antarctic krill oil,AKO)对硫酸葡聚糖钠盐(dextran sulfate sodium,DSS)诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的抗氧化作用及其机制。方法:BALB/c小鼠随机分成4 组:对照组、DSS组、低剂量AKO组(L-AKO,0.25 g/(kg mb·d))和高剂量AKO组(H-AKO,0.5 g/(kg mb·d))。通过在小鼠饮水中连续一周添加含质量分数3.5%的DSS诱导小鼠以产生UC。处死小鼠后收集其结肠组织,使用苏木精-伊红染色观察组织切片结构变化,并测定结肠组织中的谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活力,以及白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、内毒素(lipopolysaccharides,LPS)、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)的水平;利用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)进一步测定小鼠结肠中核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/Keap1信号通路相关基因及关键蛋白表达水平。结果:H-AKO处理不仅可以改善DSS干预后造成的结肠组织损伤,还可以显著提高其抗氧化酶基因(GSH-Px、SOD)的表达(P<0.05),显著降低炎症因子和肠道通透性指标(IL-6、TNF-α、LPS、DAO)的水平(P<0.05)。qPCR结果表明相较于DSS模型组,H-AKO干预除了能提高结肠组织中Nrf2基因表达,还能提高GSH-Px、SOD和HO-1基因表达。Western blot结果显示,AKO处理使UC小鼠结肠Nrf2蛋白水平增加,Keap1蛋白水平表达降低,提示Nrf2/Keap1信号通路被激活。结论:AKO对UC小鼠的抗氧化保护作用可能是通过调节Nrf2/Keap1信号通路相关基因和蛋白表达,增强体内抗氧化酶水平的表达,从而实现改善机体氧化应激损伤、炎症反应和恢复肠道屏障结构与功能。
中图分类号: