食品科学 ›› 2021, Vol. 42 ›› Issue (1): 222-227.doi: 10.7506/spkx1002-6630-20191214-155
费烨,王雍,龚仕英,田艳,王筑婷,雷霆雯,张礼林,汪希兰,李红梅
FEI Ye, WANG Yong, GONG Shiying, TIAN Yan, WANG Zhuting, LEI Tingwen, ZHANG Lilin, WANG Xilan, LI Hongmei
摘要: 目的:建立胰岛素抵抗HepG2细胞模型,观察苦荞清蛋白酶解物(tartary buckwheat albumin hydrolysate,TBAH)对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响。方法:采用碱性蛋白酶水解苦荞清蛋白制备TBAH,超滤法截留分子质量小于3 kDa的TBAH;利用高糖高胰岛素诱导HepG2细胞36 h建立胰岛素抵抗模型,以2.5、5、10 μg/mL的TBAH培养细胞24 h。观察TBAH对HepG2细胞葡萄糖代谢的影响;检测细胞氧化损伤指标(一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和活性氧(reactive oxygen species,ROS))水平;Western blot检测胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路中相关蛋白表达情况。结果:与IR模型组相比,TBAH组葡萄糖消耗量显著增多(P<0.05),且呈剂量依赖性,同时MDA、NO和ROS水平显著降低(P<0.01,P<0.05),SOD活力显著升高(P<0.05),LDH活力显著下降(P<0.05);p-IRS-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),磷酸化Akt、PI3K、葡萄糖转运蛋白4表达水平极显著上升(P<0.01)。结论:TBAH通过抑制氧化应激改善胰岛素抵抗。
中图分类号: