食品科学 ›› 2019, Vol. 40 ›› Issue (13): 143-149.doi: 10.7506/spkx1002-6630-20180529-414
郭 勇,秦汉雄,魏 贞,方 丽,闵伟红
GUO Yong, QIN Hanxiong, WEI Zhen, FANG Li, MIN Weihong
摘要: 通过细胞实验和NF-κB/iNOS/NO信号通路研究长白山核桃源五肽Leu-Pro-Leu-Leu-Arg(LPLLR)对过氧化氢诱导氧化损伤的PC12细胞保护作用的机制。结果显示:LPLLR对PC12细胞无毒副作用,能显著提高受氧化损伤PC12细胞的存活率,降低细胞中活性氧和丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力和乙酰胆碱含量(P<0.05,P<0.001)。通过酶联免疫吸附检测法和Western blotting法检测NO分泌量和SOD2、核转录因子κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)p65、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)蛋白表达水平,发现LPLLR能显著降低NO分泌量并上调SOD2蛋白表达水平,下调NF-κB p65和iNOS蛋白表达水平(P<0.05,P<0.001)。表明LPLLR对氧化应激损伤的PC12细胞具有一定的保护作用。
中图分类号: