食品科学 ›› 2024, Vol. 45 ›› Issue (9): 116-123.doi: 10.7506/spkx1002-6630-20230601-005
玛依乐·艾海提,刘垚杰,李建科
Mayile AIHAITI, LIU Yaojie, LI Jianke
摘要: 以PC12细胞作为研究对象、H2O2为诱导剂,用200 µmol/L H2O2处理PC12细胞24 h,建立细胞氧化损伤模型。通过检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性以及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平确定氧化应激程度,并对细胞凋亡和细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平进行评估。采用蛋白免疫印迹和实时聚合酶链式反应检测B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白质(Bcl-2-associated X protein,Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、kelch样ECH关联蛋白1(kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)和血红素加氧酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)及其基因的表达水平。结果表明,使用200 µmol/L H2O2处理PC12细胞24 h后,其存活率为60.12%;细胞毒性实验表明,神经酸能够显著降低H2O2诱导损伤细胞中LDH和MDA的含量,抑制ROS的过度产生,并增强SOD和GSH-Px活性,显著上调Bcl-2、Nrf2和HO-1的表达水平,下调Caspase-3、Bax和Keap1的表达水平。综上所述,神经酸对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤具有保护作用,且与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。
中图分类号: