食品科学 ›› 2020, Vol. 41 ›› Issue (5): 159-165.doi: 10.7506/spkx1002-6630-20190101-013
郭增旺,樊乃境,田海芝,滕飞,李萌,李杨,王中江,江连洲
GUO Zengwang, FAN Naijing, TIAN Haizhi, TENG Fei, LI Meng, LI Yang, WANG Zhongjiang, JIANG Lianzhou
摘要: 目的:研究小米糠黄酮对H2O2致HepG2细胞氧化损伤的修复作用及其机制。方法:实验分为正常组、氧化应激模型组以及小米糠黄酮低、中、高剂量组,测定小米糠黄酮对H2O2诱导构建氧化应激损伤模型的细胞增殖率、胞内活性氧水平、抗氧化物酶系和凋亡蛋白表达量的影响。结果表明:小米糠黄酮显著缓解H2O2对HepG2造成的细胞生长抑制(P<0.05),显著降低胞内活性氧和丙二醛的水平(P<0.05),显著提高超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力(P<0.05),并且显著下调bax、p53、Caspase-3凋亡蛋白的表达量(P<0.05)。小米糠黄酮对H2O2致HepG2氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能和抑制细胞凋亡通路蛋白的表达,调控细胞的氧化还原系统、清除胞内活性氧水平、提高胞内抗氧化酶系的活性有关。
中图分类号: